O período neonatal é conceitualmente limitado às quatro primeiras semanas de vida do bebê.
O primeiro mês de vida é o período de maior risco para a ocorrência de convulsões, tendo uma incidência de cerca de um a cinco por 1.000 nascidos vivos, com incidência seis vezes mais elevadas em recém-nascidos pré-termos (bebês nascidos antes de completar 37 semanas de gestação).
Alguns estudos referem a ocorrência de crises epilépticas em até 5% a 10% de todos os recém-nascidos prematuros.
A maioria das convulsões ocorrem nas primeiras 24 horas de vida, sendo grande parte por outras causas que não epilepsia.
Mas por que o cérebro imaturo parece mais propenso a crises epilépticas no período neonatal?
Muitas evidências de modelos animais mostram o predomínio de excitação sobre a inibição do cérebro imaturo. Esse desequilíbrio decorre da expressão exagerada do glutamato, o principal neurotransmissor excitatório no SNC, combinada à ação deficiente do ácido gama aminobutínico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do cérebro imaturo, por meio de diversos mecanismos.
A maioria das crises neonatais é sintomática ou pela nova terminologia da ILAE, provocadas, com etiologia e distúrbios associados envolvendo um amplo espectro de doenças neonatais e disfunções metabólicas, incluindo encefalopatia hipóxico isquêmica, meningite, encefalite, hemorragia intracraniana, infartos cerebrais, anormalidades congênitas do cérebro, desordens metabólicas, erros inatos do metabolismo e desordens genéticas.